Rascol O, Poewe W, Lees A, Aristin M, Salin L, Jul N, et al.

Arch Neurol 2008; 65: 577-583

Se ha demostrado que la tesofensina, un inhibidor de la recaptación de monoamina, tiene algunos efectos beneficiosos en pacientes con la enfermedad de Parkinson en estado avanzado, según un nuevo estudio piloto que ha sido publicado en la revista Archives of Neurology.

Este análisis lo han realizado investigadores franceses sobre 254 pacientes que recibieron aleatoriamente un tratamiento con tesofensina en dosis crecientes desde 0,125 a 1 mg/día o bien un placebo.

Tras 14 semanas de tratamiento con 0,5 mg de tesofensina se observó una diferencia de 4,7 puntos de la subescala para la función motora y para actividades diarias perteneciente a la Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS), al compararlos con los resultados obtenidos con el placebo. Con el aumento de la dosis del fármaco, también se observó como aumentaba la concentración plasmática, pero no existía una clara relación dosis-respuesta, además de que con el aumento de la dosis se aumentaba la cantidad de efectos adversos.

Otro claro ejemplo que con un poco de creatividad y conocimiento de la enfermedad se pueden producir unos anuncios con poco dinero.

Por supuesto el ejemplo es extranjero....

Parkinson visto a 360 grados

La palabra a las asociaciones

Se trata de una nueva terapia celular que ha funcionado en ratones con lesiones recientes y que logra un "restablecimiento total"

MADRID, 28 (EUROPA PRESS)

Neuropharma, filial del Grupo Zeltia, tiene previsto comenzar en 2010 a investigar en pacientes una nueva terapia celular a partir de la que podría obtenerse en el futuro un "producto inyectable" que, aplicado en una lesión medular, "restableciera" las conexiones medulares de la zona y permitiera volver a andar a pacientes parapléjicos, incluso tetrapléjicos, adelantó en una entrevista con Europa Press el presidente de Zeltia, José María Fernández de Sousa.

Esta terapia celular, en la que Neuropharma está trabajando para su industrialización junto a la compañía norteamericana BioReliance, ya ha demostrado en ratas que funciona y de ser efectiva en humanos, podría convertirse en el primer fármaco de la historia que permite la regeneración medular y por tanto, el "total restablecimiento" del paciente con lesión medular, según indicó el presidente de Zeltia.

"Hemos cogido las únicas neuronas que se dividen, que son del bulbo olfatorio y las hemos inmortalizado para que se reproduzcan indefinidamente y poderlas cultivar. Las desinmortalizamos después para que tengan un número limitado de divisiones y lo que queremos hacer con ellas es un producto inyectable donde hubiera una lesión medular, en parapléjicos o tetrapléjicos, para que estas neuronas pudieran restablecer las conexiones neuronales", explicó Fernández.

El empresario reconoce que aún "quedan muchas cosas por resolver", ya que los ensayos con animales se hicieron en lesiones muy recientes y es aún "una incógnita" cómo funcionaría esta terapia en lesiones más antiguas. Sin embargo, dice que "no descarta" que pueda funcionar en estos pacientes".

PARA LESIONES RECIENTES

"En principio, vemos más fácil el tratamiento de pacientes que han tenido un accidente de moto o en la piscina y al llegar al hospital le suministran el producto durante varios días", indicó Fernández.

"En los pacientes con lesiones antiguas no descartamos que se pueda hacer, pero somos conscientes de que es más difícil porque ya se han formado unas callosidades y esas células han dejado de trabajar durante mucho tiempo pero no hay nada técnicamente imposible", añadió.

Reconoce que se trata de una apuesta "muy novedosa" con la que van a convertirse en pioneros de este campo y prevén por ello "tropezarse" con numerosos obstáculos a la hora de lograr los permisos para su comercialización. También por este motivo, Fernández prefiere "ser cauto con los tiempos" y apuntar tan sólo que el inicio de la fase I de investigación, la que comienza a probar en humanos la seguridad del fármaco, "está prevista para 2010".

Entre las apuestas innovadoras de Neuropharma para el futuro también destaca la investigación de un compuesto marino que ha resultado ser un potente neuroprotector con posible aplicación para combatir el Parkinson. "Es un poco prematuro, pero tenemos un neuroprotector muy potente que estamos investigando y podría servir para el tratamiento del Parkinson, pero es muy prematuro", adelantó.

En la actualidad, Neuropharma investiga dos compuestos para el Alzheimer, el NP-61, que se encuentra en fase I de investigación, y el NP-12, que está más avanzado, "a punto de pasar a fase II".

Investigadores de la UNLP recibieron apoyo internacional por sus hallazgos

Hasta hace algunas décadas, enfermedades asociadas a la vejez -como el Parkinson- apenas si eran un problema: la gente se moría antes de que éstas llegaran a volverse invalidantes. Hoy, con una expectativa de vida mucho mayor, esos males se han convertido en el próximo gran desafío a enfrentar; un desafío que concentra el esfuerzo de investigadores en todo el mundo. En esa búsqueda global por obtener mejores tratamientos, un reciente hallazgo de la Universidad Nacional de La Plata fue recibido con entusiasmo.
El hallazgo lo hizo un equipo de científicos encabezados por el doctor Rodolfo Goya, investigador principal del Conicet y miembro del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de La Plata (Inibiolp). A través de la implantación experimental de genes "terapéuticos", los investigadores lograron activar la producción de sustancias neuroprotectoras en modelos de ratas con Parkinson.
Aunque lejos de poder aplicarse en humanos, la experiencia local abrió caminos inexplorados en la búsqueda de estrategias para tratar el Parkinson, una enfermedad para la cual hoy sólo existen tratamientos paliativos y cuyo avance se vuelve alarmante. La Organización Mundial de la Salud calcula que en los próximos veinte años el número de casos se duplicará hasta alcanzar en el mundo a unas 12 millones de personas.
En este contexto, los logros experimentales del doctor Goya y su equipo fueron publicados en la revista más prestigiosa de la especialidad (Gene Therapy) y recibieron apoyo económico internacional: el Instituto para el Envejecimiento de Estados Unidos les otorgó a los científicos de la UNLP un subsidio de 530 mil dólares para continuar investigando en esta línea durante los próximos tres años.
LOS HALLAZGOS
Si bien todos perdemos neuronas a lo largo de nuestras vidas, las personas que padecen Parkinson llegan a perder hasta el 80 por ciento de ellas en una pequeña región del cerebro conocida como "sustancia negra", la que regula funciones motrices. Como resultado de ello comienzan a sufrir desde temblores incontrolables en los miembros superiores y rigidez en el tronco hasta alteraciones cognitivas.
Mientras que en las personas sanas, la pérdida de neuronas dispara un mecanismo de autorreparación -produciendo sustancias neuroprotectoras-, en los enfermos de Parkinson, se cree, esa autorreparación no funcionaría bien.
En su intento por inducir ese mecanismo ausente en las personas con Parkinson, el equipo del doctor Goya ensayó una terapia génica que no se había probado antes en modelos de ratas con esta enfermedad.
Había todo un conjunto de evidencias generadas por otros investigadores que indicaban que el IGF-1, un molécula parecida a la insulina, era un neuroprotector promisorio; pero nadie había pensado en usarlo en modelos de Parkinson; esa fue una de nuestras innovaciones", explicó el doctor Goya.
La otra consistió en encontrar el modo de que el gen que produce esa molécula neuroprotectora alcanzara las neuronas dañadas.
"Lo que desarrollamos fue una tecnología que implica el uso de virus modificados, porque los virus saben bien cómo entrar y meter sus genes en las células. Por medio de técnicas de ingeniería genética, tomamos ciertos tipo de virus, les quitamos los genes que necesitan para replicarse y en su lugar le pusimos el gen terapéutico", detalló el bioquímico de la UNLP.
Al ser inyectado en el cerebro, "ese vector viral funciona como un camioncito -sostuvo el investigador-. El virus penetra las células y el gen terapéutico comienza a actuar haciendo que éstas produzcan moléculas neuroprotectoras en cantidad suficiente y las liberen".
A los 17 días de haber sido sometidas a esta terapia génica, las ratas con modelos de Parkinson mostraron señales concluyentes de que sus neuronas dañadas habían recuperado funcionalidad. El equipo del Inibiolp estudia ahora la posibilidad de que esas neuronas puedan llegar alguna vez a reproducirse.

Los americanos le llaman Young Onset Parkinson's Disease, aquí le definimos Enfermo de Parkinson de Inicio Temprano (EPIT)

En el video se relata un día tipico en la vida de un enfermo con su montaña rusa de momentos OFF (cuando la medicación no es efectiva) y ON (cuando la medicación es efectiva, a veces hasta demasiado)

Parkinson Información basica

P: Olga, bienvenida a este espacio de entrevista que hoy tiene el placer de recibirte como protagonista. Antes de comenzar con nuestras preguntas, aprovecha para explicarnos algo de ti.

R: Gracias a vosotros por darme la oportunidad de participar en vuestro interesante viaje a 360º.

Os contaré que hace 3 años era coordinadora de enfermería y servicios sociosanitarios en una pequeña empresa privada de Zaragoza dedicada a la ayuda a domicilio de personas mayores y a la formación, que por entonces contaba también con una residencia femenina de 10 plazas y que estaba a punto de abrir al público su primer centro de día, al que puse mi granito de arena colaborando en el desarrollo del proyecto.

Por entonces, mi labor principal era valorar y programar los planes individualizados de cuidados para personas mayores en su domicilio y los cuidados familiares, desde una perspectiva integral (bio-psico-social) y al conjunto del binomio "paciente-cuidador familiar". La familia contaba además un servicio de auxiliares de ayuda a domicilio, que, durante las horas contratadas, se encargaba del respiro familiar y del cuidado directo del paciente.

Mi segunda ocupación en la empresa era la formación de profesionales sanitarios, desde celadores a diplomados, dentro del sector sociosanitario, para instituciones concertadas con la empresa, como el centro de formación de Cruz Roja en Zaragoza, entre otras.

En enero de 2005 tuve un accidente de tráfico volviendo del trabajo, lo que me ha tenido alejada de "mis pacientes" durante tres largos años. Tiempo que he necesitado para cuidarme yo, pero sobre todo a ser cuidada…y os aseguro que cambia mucho la forma de entender no sólo mi profesión, sino la vida.

De hecho, la idea de crear una asociación para cuidadores, el blog y el grupo de cuidados son fruto de esta inevitable experiencia por la que no sólo he pasado yo, sino también mi familia y sobre todo mi pareja (mi súper cuidador).

P: Queríamos abrir la entrevista con una pregunta que puede parecer obvia pero para muchos no lo es: ¿en qué consiste tu trabajo diario?

R:Tras mi reciente incorporación al trabajo, en el que llevo algo más de un mes, mis funciones en la empresa han sido modificadas sustancialmente y me temo que se trate más bien de una invitación al despido que una adaptación a mi incapacidad parcial, pero como esta parte es la más aburrida de todas, os contaré lo que he estado haciendo en el trabajo, que desde luego, es más emocionante.

Mi nuevo puesto de trabajo está en la residencia que antes mencionaba. Con ellas trabajo la promoción de la autonomía personal y prevención de la dependencia, a través de talleres ocupacionales, actividades colectivas de educación para la salud, comunicación y asertividad, animación sociocultural, gerogimnasia y talleres de memoria principalmente.

Durante esta semana, y aprovechándome de la Expo, estamos realizando un taller al que hemos llamado "Tardes en la Expo". Cada una armada con su mapa, y venga a rebuscar entre libros, folletos y todo lo que he podido sacar de la oficina de turismo de mi ciudad. Una de las participantes está afectada de demencia y dijo algo el martes que resume bastante su trabajo en el taller "nunca hubiera imaginado que viviría para ver un puente así sobre un río" (por el Pabellón Puente de la Expo de Zaragoza, cuyo link os llevará a algunas de las fotos que vieron las alumnas)

P: En tus tareas diarias con los enfermos, ¿cual es el problema que te encuentras con mas frecuencia?

R: Actualmente, la mayor impotencia es cuando la tozudez y la edad de unas se alían con la comodidad de permitir ciertos comportamientos por falta de tiempo o personal en cantidad y calidad que resulta más sencillo "no entrar en el juego" (¿qué juego?) y ceder en ciertos aspectos del cuidado de las residentes sin tener en cuenta las consecuencias sobre la salud de las mismas, las relaciones que se crean y las contradicciones que nosotras mismas les generamos.

La falta de protocolos de actuación y una línea estratégica unidireccional, sobre todo cuando tienes entre tus manos pacientes con enfermedades tipo Alzheimer, son a mi parecer, la base del problema.

P: Cada enfermos presenta una situación particular. ¿En que elementos o estrategia te basas para decidir el tratamiento mas idóneo a aplicar cada vez?

¿Porqué en este país de grandes hazañas deportivas, nadie propone anuncios o campañas en los medios como estas?

Lo demostró un estudio de científicos argentinos en ratas

Los procesos inflamatorios que ocurren en el cerebro -así como aquellos que se producen en otras partes el cuerpo- acelerarían el avance del mal de Parkinson y de sus síntomas motores, según reveló un estudio realizado por investigadores argentinos, y cuyas conclusiones publica esta semana la prestigiosa revista Brain.

"El estudio mostró que un entorno proinflamatorio hace que las neuronas de la sustancia nigra (que son las mayormente afectadas por el Parkinson) se mueran más rápido, lo que se asoció con síntomas motores más tempranos y más agudos", dijo a La Nación el doctor Fernando Pitossi, director del Laboratorio de Terapias Regenerativas y Protectoras del Sistemas Nervioso del Instituto Leloir, y principal autor del estudio.

El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa de origen desconocido, que se caracteriza por temblores que se manifiestan cuando los músculos se encuentran en reposo, lentitud en los movimientos voluntarios y rigidez. En 2000, Pitossi comenzó a estudiar la existencia de un posible vínculo con los procesos inflamatorios crónicos.

"Los científicos tendíamos a pensar las respuestas inmunes de defensa del cerebro como respuestas pro inflamatorias, como sucede en el resto del cuerpo -explicó Pitossi-. Sin embargo, la respuesta del cerebro cuando muere una neurona es antiinflamatoria: activa ciertas células que limpian el área donde se están muriendo las neuronas."

La pregunta que trató de responder entonces el investigador fue: ¿qué pasa si se rompe ese equilibrio en las zonas del cerebro afectadas por el Parkinson?

Un cerebro en llamas

Para probarlo, Pitossi y sus colegas experimentaron con ratones en los que se indujo el Parkinson. "Les colocamos una toxina que mataba lentamente las neuronas de la sustancia nigra", explicó el investigador, cuyo trabajo fue financiada por las fundaciones René Baron y Michael J. Fox, el laboratorio Pfizer y la Agencia Nacional de Promoción Científica y Técnica.

"A medida que las neuronas de la sustancia nigra comenzaban a morir, el cerebro respondía [en forma antiinflamatoria] tratando de limpiar esa área", describió. Entonces, los investigadores inyectaron en los ratones una sustancia inflamatoria, que dio lugar a la producción de interleukina-1, una proteína que participa de las respuestas inmunes.

¿Qué sucedió? "En los animales que usábamos como control [que no tenían Parkinson] no pasó nada, pero en los animales en los que las neuronas se estaban muriendo por el Parkinson el cerebro, en términos inflamatorios, se incendió: se aceleró la muerte neuronal y se exacerbaron los síntomas del Parkinson."

Y eso mismo ocurrió en los animales en los que la inflamación fue inducida fuera del cerebro. "Es importante que una inflamación periférica producida por la expresión crónica de interleukina-1 también haya aumentado la muerte neuronal, pues hay muchas más posibilidades de que una inflamación ocurra fuera del cerebro", dijo Pitossi.

Para confirmar que la exacerbación de los síntomas era el resultado de los procesos inflamatorios producidos artificialmente, los investigadores inhibieron en las ratas la interleukina-1. Y, como esperaban, los síntomas retrocedieron al estadio previo al aumento de los niveles de esa proteína, y lo mismo ocurrió con la tasa de muerte neuronal.

"El paso siguiente será identificar cuáles son los componentes de la inflamación que causan el efecto que observamos, para tratar de combatirlos. Mientras tanto, vale aclarar que no es una buena medida recurrir a los antiinflamatorios para el Parkinson", advirtió Pitossi.

Fuente: La Nación
02/07/08