Encuentro Internacional Unidos contra el Parkinson 2.0

Poco a poco la niebla se desvanece y el velo de misterio se empieza a rasgar.....

Muchos hablan de Santa Susana porque estuvieron, otros oyen hablar de Santa Susana y no tuvieron la posibilidad de asistir, otros mas por aquel entonces todavía no tenían boleto para este tren....

No es ninguna casualidad que este blog y el portal lleve el lema "Unidos contra el Parkinson", en absoluto.

En aquel encuentro en el mayo de 2006 consiguió generar un torrente de energías, sentimientos y buenos propósitos que constituyen un capital demasiado precioso para permitirnos el lujo de dejarlo perder.

Desde el mismo momento que empezó a operar el portal Unidos contra el Parkinson nos marcamos el objetivo de seguir el camino marcado por la primera edición.

Por ello el mes de octubre del próximo año, se organizará el

Encuentro Internacional Unidos contra el Parkinson 2.0

Pero los tiempos cambian y las experiencias enseñan que siempre hay que buscar mejorar.

Siguiendo este afán de mejora, nuestra primera reflexión fue para el enfoque que pensábamos dar al encuentro.

Desde el primero momento lo tuvimos muy claro:
no queríamos otro encuentro mas para hablar de la enfermedad.

Queremos un encuentro para hablar, trabajar, mejorar la calidad de vida de los enfermos.

Al centro del encuentro tiene que ser el enfermo, no la enfermedad

De forma periódica os seguiremos informando de los avances, del programa, la organización, la logística y todo cuanto sea de interés para todos aquello que quieran participar en este evento donde los pacientes y sus familias serán los protagonistas.

Para que todos empiecen a familiarizarse con el concepto de 2.0, en breve el mismo portal Unidos contra el Parkinson se irá transformando para ponerse al paso con los tiempos y las novedades que estamos preparando para todos vosotros esperemos sea de vuestros agrado.

No olvidemos nunca que este evento no sería posible sin el concurso y la ayuda de muchas personas que de forma ética y voluntaria se unen y trabajan juntos compartiendo un mismo objetivo, por ello no quiero despedirme de todos vosotros sin renovaros la invitación a participar en este y en todos los proyectos que merecen vuestra consideración.

Porque una batalla tan grande solo se puede vencer, UNIDOS CONTRA EL PARKINSON

La "campaña de concienciación" visualiza los retos diarios afrontados por personas con Parkinson, según revela la nueva investigación europea

La European Parkinson's Disease Association (EPDA) pidió hoy a los dirigentes y políticos europeos terminar con las desigualdades en el cuidado y acceso al tratamiento para las personas con enfermedad de Parkinson.

La petición se realizó durante el lanzamiento de la última campaña de la EPDA, 'Parkinson's is visible, make it livable', y pretendió visualizar los retos diarios afrontados por los que padecen Parkinson, aumentar el conocimiento y entendimiento de las personas de esta enfermedad e influir en los responsables políticos.

La campaña de la EPDA se basa en la nueva investigación, destacando la extensión a la afectación negativa de las actividades diarias a causa del Parkinson. La investigación, Real Life, Real PD, dirigida por la EPDA entre 3.000 personas que viven con la enfermedad, mostró que comer, vestirse, lavarse y hablar son algunas de las tareas diarias que se ven afectadas de forma importante y que la mayoría de las personas no pueden controlar sus síntomas. Casi la mitad de todos los encuestados describieron cómo su depresión y cambios de humor pusieron una tensión añadida entre compañeros y familiares.

El director general de la EPDA, Stephen Pickard, comentó en relación al avento: "El Parkinson es una enfermedad costosa que tiene una enorme carga para los cuidadores y la sociedad en general. Necesitamos gobiernos que se den cuenta de que tomar medidas para reducir esta carga asegurándose de que las personas reciban los mejores cuidados y tratamiento disponible aporta los mejores beneficios en los entornos económicos y sociales".

"Hay casi 1,2 millones de personas que viven con Parkinson en Europa, y con una población en fase de envejecimiento, esta cifra seguro que aumentará. Es el momento de tratar las desigualdades en el cuidado y tratamiento de la enfermedad y mejorar las vidas de los afectados por Parkinson ahora y en el futuro", añadió.

La campaña fue lanzada durante la celebración del 12 Congreso de la Federación Europea de Sociedades Neurológicas (EFNS) en Madrid, donde los delegados escucharon a los representantes de la EPDA y vieron una serie de emotivos cortometrajes sobre personas con Parkinson luchando con las tareas diarias como hacer la compra o cruzar la calle.

La campaña, 'Parkinson's is visible, make it livable', es el primer paso hacia erradicar las desigualdades en el cuidado y acceso al tratamiento en Europa y hay una cumbre planificada para celebrarse en Bruselas el próximo año donde los Miembros del Parlamento Europeo analizarán los pasos prácticos necesarios para mejorar el tratamiento de la enfermedad.

El defensor de la campaña, Tom Isaacs (40 años), que ha vivido con la enfermedad de Parkinson durante 12 años, comentó sobre el evento: "Siempre me impresiona cómo el Parkisnon es tan visible socialmente y aparentemente invisible a la sociedad. Es una enfermedad difícil y se necesita ayuda en Europa. Esta iniciativa de la EPDA es crucial. Necesitamos mejorar la comprensión. Necesitamos ampliar el perfil. Necesitamos personas no sólo para mirar, sino para actuar".

Para ver los cortometrajes de la EPDA y obtener más información sobre la campaña, consulte el siguiente enlace:

http://www.parkinsonsdecisionaid.eu.com/awarenessCampaign/2008/

*El informe de investigación completo ha sido enviado para su publicación a la International Journal of Clinical Practice y está actualmente en revisión.

Información Parkinson , Noticias Parkinson , Preguntas Parkinson

Rascol O, Poewe W, Lees A, Aristin M, Salin L, Jul N, et al.

Arch Neurol 2008; 65: 577-583

Se ha demostrado que la tesofensina, un inhibidor de la recaptación de monoamina, tiene algunos efectos beneficiosos en pacientes con la enfermedad de Parkinson en estado avanzado, según un nuevo estudio piloto que ha sido publicado en la revista Archives of Neurology.

Este análisis lo han realizado investigadores franceses sobre 254 pacientes que recibieron aleatoriamente un tratamiento con tesofensina en dosis crecientes desde 0,125 a 1 mg/día o bien un placebo.

Tras 14 semanas de tratamiento con 0,5 mg de tesofensina se observó una diferencia de 4,7 puntos de la subescala para la función motora y para actividades diarias perteneciente a la Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS), al compararlos con los resultados obtenidos con el placebo. Con el aumento de la dosis del fármaco, también se observó como aumentaba la concentración plasmática, pero no existía una clara relación dosis-respuesta, además de que con el aumento de la dosis se aumentaba la cantidad de efectos adversos.

Otro claro ejemplo que con un poco de creatividad y conocimiento de la enfermedad se pueden producir unos anuncios con poco dinero.

Por supuesto el ejemplo es extranjero....

Se trata de una nueva terapia celular que ha funcionado en ratones con lesiones recientes y que logra un "restablecimiento total"

MADRID, 28 (EUROPA PRESS)

Neuropharma, filial del Grupo Zeltia, tiene previsto comenzar en 2010 a investigar en pacientes una nueva terapia celular a partir de la que podría obtenerse en el futuro un "producto inyectable" que, aplicado en una lesión medular, "restableciera" las conexiones medulares de la zona y permitiera volver a andar a pacientes parapléjicos, incluso tetrapléjicos, adelantó en una entrevista con Europa Press el presidente de Zeltia, José María Fernández de Sousa.

Esta terapia celular, en la que Neuropharma está trabajando para su industrialización junto a la compañía norteamericana BioReliance, ya ha demostrado en ratas que funciona y de ser efectiva en humanos, podría convertirse en el primer fármaco de la historia que permite la regeneración medular y por tanto, el "total restablecimiento" del paciente con lesión medular, según indicó el presidente de Zeltia.

"Hemos cogido las únicas neuronas que se dividen, que son del bulbo olfatorio y las hemos inmortalizado para que se reproduzcan indefinidamente y poderlas cultivar. Las desinmortalizamos después para que tengan un número limitado de divisiones y lo que queremos hacer con ellas es un producto inyectable donde hubiera una lesión medular, en parapléjicos o tetrapléjicos, para que estas neuronas pudieran restablecer las conexiones neuronales", explicó Fernández.

El empresario reconoce que aún "quedan muchas cosas por resolver", ya que los ensayos con animales se hicieron en lesiones muy recientes y es aún "una incógnita" cómo funcionaría esta terapia en lesiones más antiguas. Sin embargo, dice que "no descarta" que pueda funcionar en estos pacientes".

PARA LESIONES RECIENTES

"En principio, vemos más fácil el tratamiento de pacientes que han tenido un accidente de moto o en la piscina y al llegar al hospital le suministran el producto durante varios días", indicó Fernández.

"En los pacientes con lesiones antiguas no descartamos que se pueda hacer, pero somos conscientes de que es más difícil porque ya se han formado unas callosidades y esas células han dejado de trabajar durante mucho tiempo pero no hay nada técnicamente imposible", añadió.

Reconoce que se trata de una apuesta "muy novedosa" con la que van a convertirse en pioneros de este campo y prevén por ello "tropezarse" con numerosos obstáculos a la hora de lograr los permisos para su comercialización. También por este motivo, Fernández prefiere "ser cauto con los tiempos" y apuntar tan sólo que el inicio de la fase I de investigación, la que comienza a probar en humanos la seguridad del fármaco, "está prevista para 2010".

Entre las apuestas innovadoras de Neuropharma para el futuro también destaca la investigación de un compuesto marino que ha resultado ser un potente neuroprotector con posible aplicación para combatir el Parkinson. "Es un poco prematuro, pero tenemos un neuroprotector muy potente que estamos investigando y podría servir para el tratamiento del Parkinson, pero es muy prematuro", adelantó.

En la actualidad, Neuropharma investiga dos compuestos para el Alzheimer, el NP-61, que se encuentra en fase I de investigación, y el NP-12, que está más avanzado, "a punto de pasar a fase II".

Investigadores de la UNLP recibieron apoyo internacional por sus hallazgos

Hasta hace algunas décadas, enfermedades asociadas a la vejez -como el Parkinson- apenas si eran un problema: la gente se moría antes de que éstas llegaran a volverse invalidantes. Hoy, con una expectativa de vida mucho mayor, esos males se han convertido en el próximo gran desafío a enfrentar; un desafío que concentra el esfuerzo de investigadores en todo el mundo. En esa búsqueda global por obtener mejores tratamientos, un reciente hallazgo de la Universidad Nacional de La Plata fue recibido con entusiasmo.
El hallazgo lo hizo un equipo de científicos encabezados por el doctor Rodolfo Goya, investigador principal del Conicet y miembro del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de La Plata (Inibiolp). A través de la implantación experimental de genes "terapéuticos", los investigadores lograron activar la producción de sustancias neuroprotectoras en modelos de ratas con Parkinson.
Aunque lejos de poder aplicarse en humanos, la experiencia local abrió caminos inexplorados en la búsqueda de estrategias para tratar el Parkinson, una enfermedad para la cual hoy sólo existen tratamientos paliativos y cuyo avance se vuelve alarmante. La Organización Mundial de la Salud calcula que en los próximos veinte años el número de casos se duplicará hasta alcanzar en el mundo a unas 12 millones de personas.
En este contexto, los logros experimentales del doctor Goya y su equipo fueron publicados en la revista más prestigiosa de la especialidad (Gene Therapy) y recibieron apoyo económico internacional: el Instituto para el Envejecimiento de Estados Unidos les otorgó a los científicos de la UNLP un subsidio de 530 mil dólares para continuar investigando en esta línea durante los próximos tres años.
LOS HALLAZGOS
Si bien todos perdemos neuronas a lo largo de nuestras vidas, las personas que padecen Parkinson llegan a perder hasta el 80 por ciento de ellas en una pequeña región del cerebro conocida como "sustancia negra", la que regula funciones motrices. Como resultado de ello comienzan a sufrir desde temblores incontrolables en los miembros superiores y rigidez en el tronco hasta alteraciones cognitivas.
Mientras que en las personas sanas, la pérdida de neuronas dispara un mecanismo de autorreparación -produciendo sustancias neuroprotectoras-, en los enfermos de Parkinson, se cree, esa autorreparación no funcionaría bien.
En su intento por inducir ese mecanismo ausente en las personas con Parkinson, el equipo del doctor Goya ensayó una terapia génica que no se había probado antes en modelos de ratas con esta enfermedad.
Había todo un conjunto de evidencias generadas por otros investigadores que indicaban que el IGF-1, un molécula parecida a la insulina, era un neuroprotector promisorio; pero nadie había pensado en usarlo en modelos de Parkinson; esa fue una de nuestras innovaciones", explicó el doctor Goya.
La otra consistió en encontrar el modo de que el gen que produce esa molécula neuroprotectora alcanzara las neuronas dañadas.
"Lo que desarrollamos fue una tecnología que implica el uso de virus modificados, porque los virus saben bien cómo entrar y meter sus genes en las células. Por medio de técnicas de ingeniería genética, tomamos ciertos tipo de virus, les quitamos los genes que necesitan para replicarse y en su lugar le pusimos el gen terapéutico", detalló el bioquímico de la UNLP.
Al ser inyectado en el cerebro, "ese vector viral funciona como un camioncito -sostuvo el investigador-. El virus penetra las células y el gen terapéutico comienza a actuar haciendo que éstas produzcan moléculas neuroprotectoras en cantidad suficiente y las liberen".
A los 17 días de haber sido sometidas a esta terapia génica, las ratas con modelos de Parkinson mostraron señales concluyentes de que sus neuronas dañadas habían recuperado funcionalidad. El equipo del Inibiolp estudia ahora la posibilidad de que esas neuronas puedan llegar alguna vez a reproducirse.

Los americanos le llaman Young Onset Parkinson's Disease, aquí le definimos Enfermo de Parkinson de Inicio Temprano (EPIT)

En el video se relata un día tipico en la vida de un enfermo con su montaña rusa de momentos OFF (cuando la medicación no es efectiva) y ON (cuando la medicación es efectiva, a veces hasta demasiado)

Parkinson Información basica

¿Porqué en este país de grandes hazañas deportivas, nadie propone anuncios o campañas en los medios como estas?

Lo demostró un estudio de científicos argentinos en ratas

Los procesos inflamatorios que ocurren en el cerebro -así como aquellos que se producen en otras partes el cuerpo- acelerarían el avance del mal de Parkinson y de sus síntomas motores, según reveló un estudio realizado por investigadores argentinos, y cuyas conclusiones publica esta semana la prestigiosa revista Brain.

"El estudio mostró que un entorno proinflamatorio hace que las neuronas de la sustancia nigra (que son las mayormente afectadas por el Parkinson) se mueran más rápido, lo que se asoció con síntomas motores más tempranos y más agudos", dijo a La Nación el doctor Fernando Pitossi, director del Laboratorio de Terapias Regenerativas y Protectoras del Sistemas Nervioso del Instituto Leloir, y principal autor del estudio.

El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa de origen desconocido, que se caracteriza por temblores que se manifiestan cuando los músculos se encuentran en reposo, lentitud en los movimientos voluntarios y rigidez. En 2000, Pitossi comenzó a estudiar la existencia de un posible vínculo con los procesos inflamatorios crónicos.

"Los científicos tendíamos a pensar las respuestas inmunes de defensa del cerebro como respuestas pro inflamatorias, como sucede en el resto del cuerpo -explicó Pitossi-. Sin embargo, la respuesta del cerebro cuando muere una neurona es antiinflamatoria: activa ciertas células que limpian el área donde se están muriendo las neuronas."

La pregunta que trató de responder entonces el investigador fue: ¿qué pasa si se rompe ese equilibrio en las zonas del cerebro afectadas por el Parkinson?

Un cerebro en llamas

Para probarlo, Pitossi y sus colegas experimentaron con ratones en los que se indujo el Parkinson. "Les colocamos una toxina que mataba lentamente las neuronas de la sustancia nigra", explicó el investigador, cuyo trabajo fue financiada por las fundaciones René Baron y Michael J. Fox, el laboratorio Pfizer y la Agencia Nacional de Promoción Científica y Técnica.

"A medida que las neuronas de la sustancia nigra comenzaban a morir, el cerebro respondía [en forma antiinflamatoria] tratando de limpiar esa área", describió. Entonces, los investigadores inyectaron en los ratones una sustancia inflamatoria, que dio lugar a la producción de interleukina-1, una proteína que participa de las respuestas inmunes.

¿Qué sucedió? "En los animales que usábamos como control [que no tenían Parkinson] no pasó nada, pero en los animales en los que las neuronas se estaban muriendo por el Parkinson el cerebro, en términos inflamatorios, se incendió: se aceleró la muerte neuronal y se exacerbaron los síntomas del Parkinson."

Y eso mismo ocurrió en los animales en los que la inflamación fue inducida fuera del cerebro. "Es importante que una inflamación periférica producida por la expresión crónica de interleukina-1 también haya aumentado la muerte neuronal, pues hay muchas más posibilidades de que una inflamación ocurra fuera del cerebro", dijo Pitossi.

Para confirmar que la exacerbación de los síntomas era el resultado de los procesos inflamatorios producidos artificialmente, los investigadores inhibieron en las ratas la interleukina-1. Y, como esperaban, los síntomas retrocedieron al estadio previo al aumento de los niveles de esa proteína, y lo mismo ocurrió con la tasa de muerte neuronal.

"El paso siguiente será identificar cuáles son los componentes de la inflamación que causan el efecto que observamos, para tratar de combatirlos. Mientras tanto, vale aclarar que no es una buena medida recurrir a los antiinflamatorios para el Parkinson", advirtió Pitossi.

Fuente: La Nación
02/07/08