Las células madre adultas se originan en una parte del cerebro diferente de la que comúnmente se había venido señalando, y con la estimulación adecuada pueden producir nuevas células cerebrales para reemplazar a las perdidas por enfermedades o lesiones cerebrales, según demuestra un estudio realizado por científicos de la Universidad de California en Irvine.

Las evidencias muestran de manera muy sólida que las verdaderas células madre en el cerebro de los mamíferos son las células ependimarias que forran los ventrículos en el cerebro y en la médula espinal, en vez de las células en la zona subventricular, como creían anteriormente los biólogos.
Los ventrículos cerebrales son cámaras huecas llenas de fluido que sostienen al tejido cerebral, y están cubiertos por una capa de estas células ependimarias.
Es crucial conocer la fuente de las células cuando se desarrollan terapias basadas en células madre. Además, el saber que estas células normalmente durmientes pueden ser inducidas a realizar la división celular abre el camino hacia terapias futuras en las que las propias células madre del paciente produzcan nuevas células cerebrales para tratar enfermedades y lesiones neurológicas, como por ejemplo el mal de Parkinson, los derrames cerebrales o las heridas neurológicas provocadas por accidentes y otras causas no naturales.

"Con tal terapia, sabríamos a qué células en el cuerpo activar, y su descendencia tendría todas las propiedades necesarias para reemplazar a las células dañadas o ausentes", explica Darius Gleason, autor principal del estudio. "Éste es un enfoque muy prometedor de la terapia con células madre".
Las células madre son las "células primordiales" que producen todas las demás células especializadas del cuerpo humano. Si los científicos pudieran controlar la producción y diferenciación de las células madre, serían capaces de utilizarlas para reemplazar los tejidos dañados.
Uno de los objetivos de la investigación en células madre es mejorar el transplante de las mismas. El proceso usual pasa por inyectar en el cuerpo del paciente células sanas que pueden encajar genéticamente con las del paciente o no. El transplante de células madre con diferencias genéticas importantes requiere el empleo de fármacos para evitar que el cuerpo rechace el tratamiento.
Pero si se puede trabajar habitualmente con las células madre del propio paciente, se eliminaría la necesidad de transplantes y de fármacos inmunosupresores, lo que sería sin duda una mejor alternativa.

Articulo original:

Adult stem cells activated in mammalian brain
Locating cell origin provides foundation for brain injury cure
Irvine, Calif., July 24, 2008

Adult stem cells originate in a different part of the brain than is commonly believed, and with proper stimulation they can produce new brain cells to replace those lost to disease or injury, a study by UC Irvine scientists has shown.

Evidence strongly shows that the true stem cells in the mammalian brain are the ependymal cells that line the ventricles in the brain and spinal cord, rather than cells in the subventricular zone as biologists previously believed. Brain ventricles are hollow chambers filled with fluid that supports brain tissue, and a layer of ependymal cells lines these ventricles.

Knowing the cell source is crucial when developing stem cell-based therapies. Additionally, knowing that these normally dormant cells can be coaxed into dividing lays the groundwork for future therapies in which a patient’s own stem cells produce new brain cells to treat neurological disorders and injuries such as Parkinson’s disease, stroke or traumatic brain injury.

“With such a therapy, we would know which cells in the body to target for activation, and their offspring would have all the properties necessary to replace damaged or missing cells,” said Darius Gleason, lead author of the study and a graduate student in the Department of Developmental and Cell Biology. “It is a very promising approach to stem cell therapy.”

Study results appear this month online in the journal Neuroscience.

Stem cells are the “master cells” that produce each of the specialized cells within the human body. If researchers could control the production and differentiation of stem cells, they may be able to use them to replace damaged tissues.

One focus of stem cell research is transplantation, which entails injecting into the body healthy cells that may or may not genetically match the patient. Transplantation of nonmatching stem cells requires the use of drugs to prevent the body from rejecting the treatment.

But, working with a patient’s own cells would eliminate the need for transplantation and immunosuppressant drugs and may be a better alternative, scientists say. Ependymal cells line the fluid-filled ventricles, so a drug to activate the cells could theoretically travel through this fluid directly to the stem cells.

“The cells already match your brain completely since they have the same genetic make-up. That is a huge advantage over any other approach that uses cells from a donor,” Gleason said. “If they are your cells, then all we are doing is helping your body fix itself. We’re not reinventing the repair process.”

In this study, Gleason and Peter Bryant, developmental and cell biology professor, used rats treated to develop the animal equivalent of Parkinson’s disease. They chose this type of rat because in a previous study by UCI collaborator James Fallon, a small protein given to the brain-damaged rats sparked a rapid and massive production and migration of new cells, and significantly improved motor behavior.

First, the UCI researchers sought to determine the true location of stem cells in the rats by looking for polarized cells, which have different sets of proteins on opposite sides so that when one divides it can produce two different products. Polarization gives rise to asymmetric cell division, which produces one copy of the parent and a second cell that is programmed to turn into another cell type. Asymmetric cell division is the defining characteristic of a stem cell.

On rat brain samples, the researchers applied antibodies to identify proteins that may be involved in asymmetric cell division, and they found that polarization exists on the ependymal cells. “It couldn’t have been a stronger signal or clearer message. We could see that the only cells undergoing asymmetric cell division were the ependymal cells,” Gleason said.

Next, they gave a drug to induce cell division in the rats and examined their brains at intervals ranging from one to 28 days after the treatment. At each interval, they counted cells that were dividing in the ependymal layer. They found the most division at 28 days, when about one-quarter of the ependymal cells were dividing. Previous studies by researchers at other institutions were successful in getting only a few cells to divide in that layer.

“One interpretation of previous studies is there are scattered stem cells in the ependymal layer, and it is hard to locate them,” Bryant said. “But we believe that all of the ependymal cells are stem cells, and that they all have the ability to be activated.”

Researchers don’t know yet what sparks cell division at the molecular level, but learning that process and how to control it could lead to a safe, effective stem cell therapy.

Fallon, psychiatry and human behavior professor, and researchers Magda Guerra and Jian-Chang Liu contributed to this study. All of the scientists are affiliated with the UCI Sue and Bill Gross Stem Cell Research Center.

Gleason’s work is supported by a stem cell training grant from the California Institute for Regenerative Medicine. The UCI Office of Research, the Optical Biology Core in the Developmental Biology Center, a gift from the Joseph’s Foundation, and the UC MEXUS-CONACYT Postdoctoral Research Program also supported this study.

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Información Parkinson, Noticias Parkinson, Preguntas Parkinson

Rascol O, Poewe W, Lees A, Aristin M, Salin L, Jul N, et al.

Arch Neurol 2008; 65: 577-583

Se ha demostrado que la tesofensina, un inhibidor de la recaptación de monoamina, tiene algunos efectos beneficiosos en pacientes con la enfermedad de Parkinson en estado avanzado, según un nuevo estudio piloto que ha sido publicado en la revista Archives of Neurology.

Este análisis lo han realizado investigadores franceses sobre 254 pacientes que recibieron aleatoriamente un tratamiento con tesofensina en dosis crecientes desde 0,125 a 1 mg/día o bien un placebo.

Tras 14 semanas de tratamiento con 0,5 mg de tesofensina se observó una diferencia de 4,7 puntos de la subescala para la función motora y para actividades diarias perteneciente a la Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS), al compararlos con los resultados obtenidos con el placebo. Con el aumento de la dosis del fármaco, también se observó como aumentaba la concentración plasmática, pero no existía una clara relación dosis-respuesta, además de que con el aumento de la dosis se aumentaba la cantidad de efectos adversos.

Se trata de una nueva terapia celular que ha funcionado en ratones con lesiones recientes y que logra un "restablecimiento total"

MADRID, 28 (EUROPA PRESS)

Neuropharma, filial del Grupo Zeltia, tiene previsto comenzar en 2010 a investigar en pacientes una nueva terapia celular a partir de la que podría obtenerse en el futuro un "producto inyectable" que, aplicado en una lesión medular, "restableciera" las conexiones medulares de la zona y permitiera volver a andar a pacientes parapléjicos, incluso tetrapléjicos, adelantó en una entrevista con Europa Press el presidente de Zeltia, José María Fernández de Sousa.

Esta terapia celular, en la que Neuropharma está trabajando para su industrialización junto a la compañía norteamericana BioReliance, ya ha demostrado en ratas que funciona y de ser efectiva en humanos, podría convertirse en el primer fármaco de la historia que permite la regeneración medular y por tanto, el "total restablecimiento" del paciente con lesión medular, según indicó el presidente de Zeltia.

"Hemos cogido las únicas neuronas que se dividen, que son del bulbo olfatorio y las hemos inmortalizado para que se reproduzcan indefinidamente y poderlas cultivar. Las desinmortalizamos después para que tengan un número limitado de divisiones y lo que queremos hacer con ellas es un producto inyectable donde hubiera una lesión medular, en parapléjicos o tetrapléjicos, para que estas neuronas pudieran restablecer las conexiones neuronales", explicó Fernández.

El empresario reconoce que aún "quedan muchas cosas por resolver", ya que los ensayos con animales se hicieron en lesiones muy recientes y es aún "una incógnita" cómo funcionaría esta terapia en lesiones más antiguas. Sin embargo, dice que "no descarta" que pueda funcionar en estos pacientes".

PARA LESIONES RECIENTES

"En principio, vemos más fácil el tratamiento de pacientes que han tenido un accidente de moto o en la piscina y al llegar al hospital le suministran el producto durante varios días", indicó Fernández.

"En los pacientes con lesiones antiguas no descartamos que se pueda hacer, pero somos conscientes de que es más difícil porque ya se han formado unas callosidades y esas células han dejado de trabajar durante mucho tiempo pero no hay nada técnicamente imposible", añadió.

Reconoce que se trata de una apuesta "muy novedosa" con la que van a convertirse en pioneros de este campo y prevén por ello "tropezarse" con numerosos obstáculos a la hora de lograr los permisos para su comercialización. También por este motivo, Fernández prefiere "ser cauto con los tiempos" y apuntar tan sólo que el inicio de la fase I de investigación, la que comienza a probar en humanos la seguridad del fármaco, "está prevista para 2010".

Entre las apuestas innovadoras de Neuropharma para el futuro también destaca la investigación de un compuesto marino que ha resultado ser un potente neuroprotector con posible aplicación para combatir el Parkinson. "Es un poco prematuro, pero tenemos un neuroprotector muy potente que estamos investigando y podría servir para el tratamiento del Parkinson, pero es muy prematuro", adelantó.

En la actualidad, Neuropharma investiga dos compuestos para el Alzheimer, el NP-61, que se encuentra en fase I de investigación, y el NP-12, que está más avanzado, "a punto de pasar a fase II".

Investigadores de la UNLP recibieron apoyo internacional por sus hallazgos

Hasta hace algunas décadas, enfermedades asociadas a la vejez -como el Parkinson- apenas si eran un problema: la gente se moría antes de que éstas llegaran a volverse invalidantes. Hoy, con una expectativa de vida mucho mayor, esos males se han convertido en el próximo gran desafío a enfrentar; un desafío que concentra el esfuerzo de investigadores en todo el mundo. En esa búsqueda global por obtener mejores tratamientos, un reciente hallazgo de la Universidad Nacional de La Plata fue recibido con entusiasmo.
El hallazgo lo hizo un equipo de científicos encabezados por el doctor Rodolfo Goya, investigador principal del Conicet y miembro del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de La Plata (Inibiolp). A través de la implantación experimental de genes "terapéuticos", los investigadores lograron activar la producción de sustancias neuroprotectoras en modelos de ratas con Parkinson.
Aunque lejos de poder aplicarse en humanos, la experiencia local abrió caminos inexplorados en la búsqueda de estrategias para tratar el Parkinson, una enfermedad para la cual hoy sólo existen tratamientos paliativos y cuyo avance se vuelve alarmante. La Organización Mundial de la Salud calcula que en los próximos veinte años el número de casos se duplicará hasta alcanzar en el mundo a unas 12 millones de personas.
En este contexto, los logros experimentales del doctor Goya y su equipo fueron publicados en la revista más prestigiosa de la especialidad (Gene Therapy) y recibieron apoyo económico internacional: el Instituto para el Envejecimiento de Estados Unidos les otorgó a los científicos de la UNLP un subsidio de 530 mil dólares para continuar investigando en esta línea durante los próximos tres años.
LOS HALLAZGOS
Si bien todos perdemos neuronas a lo largo de nuestras vidas, las personas que padecen Parkinson llegan a perder hasta el 80 por ciento de ellas en una pequeña región del cerebro conocida como "sustancia negra", la que regula funciones motrices. Como resultado de ello comienzan a sufrir desde temblores incontrolables en los miembros superiores y rigidez en el tronco hasta alteraciones cognitivas.
Mientras que en las personas sanas, la pérdida de neuronas dispara un mecanismo de autorreparación -produciendo sustancias neuroprotectoras-, en los enfermos de Parkinson, se cree, esa autorreparación no funcionaría bien.
En su intento por inducir ese mecanismo ausente en las personas con Parkinson, el equipo del doctor Goya ensayó una terapia génica que no se había probado antes en modelos de ratas con esta enfermedad.
Había todo un conjunto de evidencias generadas por otros investigadores que indicaban que el IGF-1, un molécula parecida a la insulina, era un neuroprotector promisorio; pero nadie había pensado en usarlo en modelos de Parkinson; esa fue una de nuestras innovaciones", explicó el doctor Goya.
La otra consistió en encontrar el modo de que el gen que produce esa molécula neuroprotectora alcanzara las neuronas dañadas.
"Lo que desarrollamos fue una tecnología que implica el uso de virus modificados, porque los virus saben bien cómo entrar y meter sus genes en las células. Por medio de técnicas de ingeniería genética, tomamos ciertos tipo de virus, les quitamos los genes que necesitan para replicarse y en su lugar le pusimos el gen terapéutico", detalló el bioquímico de la UNLP.
Al ser inyectado en el cerebro, "ese vector viral funciona como un camioncito -sostuvo el investigador-. El virus penetra las células y el gen terapéutico comienza a actuar haciendo que éstas produzcan moléculas neuroprotectoras en cantidad suficiente y las liberen".
A los 17 días de haber sido sometidas a esta terapia génica, las ratas con modelos de Parkinson mostraron señales concluyentes de que sus neuronas dañadas habían recuperado funcionalidad. El equipo del Inibiolp estudia ahora la posibilidad de que esas neuronas puedan llegar alguna vez a reproducirse.

Unidos contra el Parkinson Al otro lado del Parkinson

¿Porqué en este país de grandes hazañas deportivas, nadie propone anuncios o campañas en los medios como estas?

Lo demostró un estudio de científicos argentinos en ratas

Los procesos inflamatorios que ocurren en el cerebro -así como aquellos que se producen en otras partes el cuerpo- acelerarían el avance del mal de Parkinson y de sus síntomas motores, según reveló un estudio realizado por investigadores argentinos, y cuyas conclusiones publica esta semana la prestigiosa revista Brain.

"El estudio mostró que un entorno proinflamatorio hace que las neuronas de la sustancia nigra (que son las mayormente afectadas por el Parkinson) se mueran más rápido, lo que se asoció con síntomas motores más tempranos y más agudos", dijo a La Nación el doctor Fernando Pitossi, director del Laboratorio de Terapias Regenerativas y Protectoras del Sistemas Nervioso del Instituto Leloir, y principal autor del estudio.

El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa de origen desconocido, que se caracteriza por temblores que se manifiestan cuando los músculos se encuentran en reposo, lentitud en los movimientos voluntarios y rigidez. En 2000, Pitossi comenzó a estudiar la existencia de un posible vínculo con los procesos inflamatorios crónicos.

"Los científicos tendíamos a pensar las respuestas inmunes de defensa del cerebro como respuestas pro inflamatorias, como sucede en el resto del cuerpo -explicó Pitossi-. Sin embargo, la respuesta del cerebro cuando muere una neurona es antiinflamatoria: activa ciertas células que limpian el área donde se están muriendo las neuronas."

La pregunta que trató de responder entonces el investigador fue: ¿qué pasa si se rompe ese equilibrio en las zonas del cerebro afectadas por el Parkinson?

Un cerebro en llamas

Para probarlo, Pitossi y sus colegas experimentaron con ratones en los que se indujo el Parkinson. "Les colocamos una toxina que mataba lentamente las neuronas de la sustancia nigra", explicó el investigador, cuyo trabajo fue financiada por las fundaciones René Baron y Michael J. Fox, el laboratorio Pfizer y la Agencia Nacional de Promoción Científica y Técnica.

"A medida que las neuronas de la sustancia nigra comenzaban a morir, el cerebro respondía [en forma antiinflamatoria] tratando de limpiar esa área", describió. Entonces, los investigadores inyectaron en los ratones una sustancia inflamatoria, que dio lugar a la producción de interleukina-1, una proteína que participa de las respuestas inmunes.

¿Qué sucedió? "En los animales que usábamos como control [que no tenían Parkinson] no pasó nada, pero en los animales en los que las neuronas se estaban muriendo por el Parkinson el cerebro, en términos inflamatorios, se incendió: se aceleró la muerte neuronal y se exacerbaron los síntomas del Parkinson."

Y eso mismo ocurrió en los animales en los que la inflamación fue inducida fuera del cerebro. "Es importante que una inflamación periférica producida por la expresión crónica de interleukina-1 también haya aumentado la muerte neuronal, pues hay muchas más posibilidades de que una inflamación ocurra fuera del cerebro", dijo Pitossi.

Para confirmar que la exacerbación de los síntomas era el resultado de los procesos inflamatorios producidos artificialmente, los investigadores inhibieron en las ratas la interleukina-1. Y, como esperaban, los síntomas retrocedieron al estadio previo al aumento de los niveles de esa proteína, y lo mismo ocurrió con la tasa de muerte neuronal.

"El paso siguiente será identificar cuáles son los componentes de la inflamación que causan el efecto que observamos, para tratar de combatirlos. Mientras tanto, vale aclarar que no es una buena medida recurrir a los antiinflamatorios para el Parkinson", advirtió Pitossi.

Fuente: La Nación
02/07/08

Curan un cáncer de piel con células clonadas del propio paciente (articulo original)

JOSU DE LA VARGA/FORUMLIBERTAS.COM

La investigación con células adultas sigue obteniendo grandes avances terapéuticos sin necesidad de tener que recurrir a la destrucción de embriones para obtener células madre. Un equipo médico de Estados Unidos ha conseguido curar por primera vez un cáncer de piel en estado avanzado gracias a una nueva técnica que utiliza células clonadas procedentes del sistema inmunitario del propio paciente. Este éxito terapéutico se suma a tres avances más obtenidos a partir de células madre adultas.

Los investigadores norteamericanos, cuyo trabajo se ha plasmado en un artículo de la England Journal of Medicine, clonaron células del sistema inmunitario del enfermo para multiplicarlas ‘in vitro’ y volvérselas a implantar posteriormente. De esta forma, consiguieron ayudar al sistema inmunitario a luchar contra esta enfermedad. Además, el descubrimiento abre la puerta a la posible cura de otros muchos tumores contra los que las defensas del paciente no pueden luchar por sí solas.

Este éxito terapéutico viene a sumarse a otros tres avances más obtenidos a partir de células madre adultas: la creación de moléculas capaces de estimular ‘in vitro’ células madre del sistema nervioso hasta conseguir su maduración; la reconstrucción de mamas en una veintena de mujeres llevada a cabo por el Hospital Clínico de Barcelona a partir de células madre de la grasa; y la curación del Parkinson en ratones utilizando células madre adultas de la nariz.

Reforzar el sistema inmunitario para que las propias células del cuerpo luchen contra el cáncer. Esta es la base de una nueva forma de tratar el melanoma a la que llegaron los investigadores norteamericanos. La nueva técnica consiste en extraer al paciente una muestra de células sanas del sistema inmunitario para, ya en el laboratorio, multiplicarlas por unos cinco mil millones e insertarlas después en el paciente.

Gracias a esta clonación se ha conseguido por primera vez curar a un hombre de 52 años que padecía un melanoma en estado avanzado, que ya había afectado a los pulmones y a los nódulos linfáticos. Apenas dos meses después de que los médicos del Fred Hutchinson Cancer Research Center, en Seattle (Estados Unidos), inyectaran las células clonadas en el paciente, observaron que los tumores habían desaparecido y, dos años después, el hombre se encuentra en perfecto estado y totalmente curado del cáncer.

La célula responsable de este gran avance en la lucha contra una enfermedad que cada año se cobra miles de vidas es la CD4 o T4, un tipo de glóbulo blanco que se dedica a luchar contra las infecciones. Y ésa es la que utilizan los científicos para clonarla e insertarla en el paciente para que su sistema inmunitario sea más fuerte que el propio cáncer, según una información de la BBC.

Por otra parte, una nueva técnica médica desarrollada por un grupo de científicos del Southwestern Medical Center de Dallas, adscrito a la Universidad de Texas, ha revolucionado los tratamientos que requieren el tratamiento de células madre del sistema nervioso. Los científicos consiguieron crear una molécula capaz de estimular fuera del cuerpo las células madre del sistema nervioso hasta que se hacen maduras y pueden emitir las señales eléctricas necesarias para su pleno funcionamiento.

“Esto supone un punto de partida para la medicina neurorregenerativa y la terapia para el cáncer cerebral”, asegura el doctor Jenny Hsieh, catedrático de biología molecular y uno de los responsables del desarrollo de esta técnica, que se publica en la revista Nature Chemical Biology.

La técnica consiste en la posibilidad de cultivar fuera del cuerpo las células madre del sistema nervioso hasta que éstas se hacen maduras gracias a la molécula descubierta (la Isx-9), que es la encargada de estimular estas células mientras se están cultivando. De esta forma, una vez que las células son todo lo maduras que se necesita, los médicos las reinsertan en el cuerpo del paciente.

Este no es el único beneficio que permite la molécula creada, ya que a lo largo del proceso observaron que haber desarrollado estas moléculas les ofreció pistas para crear nuevos componentes farmacéuticos y llegar a nuevos tratamientos para tratar la enfermedad de Huntington, el cáncer o las lesiones cerebrales traumáticas.

Otro de los éxitos terapéuticos obtenidos a partir de células madre adultas tiene que ver con la reconstrucción de mamas en mujeres que han padecido un cáncer. El Hospital Clínico de Barcelona ha llevado a cabo una técnica revolucionaria para aquellas mujeres que han pasado por ese trauma. Se trata de realizar esta reconstrucción a partir de injertos de grasa, un método que pretende “regenerar en lugar de reconstruir”, según explicó Joan Fontdevila, jefe de servicio de Cirugía Plástica del centro barcelonés. El cirujano, que ya ha aplicado este método en una veintena de pacientes, destacó que entre las ventajas de este sistema destaca que provoca “menos traumatismo” en la paciente, mejora el aspecto externo de la piel y es “más económico”. Aún así, señala que, como todo, también tiene sus limitaciones.

La técnica es sencilla, con similitudes con la liposucción y se ha utilizado también en reconstrucciones faciales. Permite reconstruir la mama gracias al efecto regenerador de la grasa injertada, rica en células madre. Con la ayuda de unas cánulas, el cirujano obtiene unos injertos de grasa de debajo de la piel de cualquier zona del cuerpo. Esta piel se procesa en el mismo quirófano con la finalidad de purificarla e inyectarla en el pecho afectado por la mastectomía y sin necesidad de realizar otra cicatriz. La operación dura dos horas y el tiempo de recuperación es mucho menor que con las técnicas tradicionales.

Por último, un equipo de investigadores de la Universidad de Griffith, en Australia, ha conseguido curar el Parkinson en ratones tratándoles con células madre adultas extraídas de la nariz de personas con dicha enfermedad. El estudio, publicado a primeros de junio en la revista Stem Cells, explica cómo los investigadores provocaron Parkinson en ratones para después inyectarles en el estriado cerebral células madre “olfatorias, derivadas de la neuroesfera” y obtenidas de la mucosa nasal de enfermos.

En un plazo de tres semanas, todos los ratones en los que se realizó el experimento mostraron una notable mejoría. Esto prueba, según los científicos, que las células se habían convertido en neuronas productoras de dopamina, cuya ausencia provoca el descontrol muscular típico del Parkinson. En el caso de realizarse en humanos, además, tendría la ventaja de que, al ser células del propio paciente, no habría rechazo.

Entrevista muy interesante con un biólogo italiano que trabaja en el campo de las células tróncales adultas (Dr Vania Broccoli, Ricercatore presso l'Ospedale San Raffaele di Milano)

Aquí anexo enlace a la entrevista completa (en italiano)

Las buenas noticias:

• se ha conseguido poner a punto una técnica para transformar células adultas de la piel en células dopaminergicas.
• Ha caído un dogma de la biología: ahora es posible "retroceder el reloj" de las células hasta devolverlas a su etapa embrionaria y con capacidad de convertirse en cualquier tipo de célula adulta.
• el implante de estas células dopaminergicas cultivadas ha resultado exitoso en ratones cuyas células dopaminergicas originales habían sido destruidas con una toxina.
  La mejora después del implante ha resultado notable y continuada. Además la mejora ha sido proporcional a la cantidad de nuevas células implantadas
• Se han empezado los primeros estudios de reprogramación de células humanas
• Ya no se utilizan "oncogenes" como vehículos (producirían cáncer)

Las malas noticias:

• Siguen algunos problemas con las neoplasias. Se están poniendo a punto técnicas de selección de células para evitarlas
• En algunos ejemplares se han generados "movimientos incontrolados". Se están trabajando algunas líneas de investigación para eliminar o contener el fenómeno.
• El coste de desarrollar una línea celular "ad hoc" para cada paciente es muy elevado todavía. Mediante bancos de células se puede mejorar el rendimiento de la técnica

En conclusión en Dr. Broccoli se muestra muy confiado en tener los primeros resultados preliminares de los estudios en humanos en un plazo de seis meses.

"Chi vivrá vedrá"

Por cortesía de www.parkinson.it
(Il sito italiano sulla malattia di Parkinson)

Unidos contra el Parkinson